Спешно състояние – остра циркулаторна недостатъчност водеща до хипоперфузия и хипоксия в тъканите.

Етиология и патогенеза

• Хеморагичен шок в резултат на остра кръвозагуба
• Кардиогенен шок – ОСН – ОМИ, тежки РПН, емболия, тромбоза
• Септичен шок
• Травматичен шок – руптура на матката, тежка родова травма, силни и болезнени контракции, пролонгирано раждане

Общ патогенетичен механизъм

• хиповолемия -> намаляване на МОС
• симпатикотония
  • съдовете на сърцето отговарят с вазодилатация (бета – рецептори)
  • подобрява се контрактилитета на миокарда и се увеличава на СЧ
  • в зоните с алфа – рецепотори – вазоконстрикция – кожа, вътрешни органи, бъбреци
    • активира се РААС – временно покачване на АН
    • хипоксията и ацидазата водятдо парализа на прекапилярните сфинктери -> ектравазация и интерстициални отоци
    • хемоконцентрация -> ДИК Сд -> циркулацията в тъканите окончателно спира
  • хеморагична диатеза от преразходен тип -> задълбочаване на хипоскията – ПОРОЧЕН КРЪГ!

Развива се:

• ОБН – олиго /анурия поради тубулна исхемия
• ОДН + ОСН – тахидиспнея, такикардия, цианоза
• Stress ulcus
• Метаболитна ацидоза
• Студена и влажна кожа

Фази на шока

1. Еректилна – кратка – речева и моторна възбуда;  тахипнея при пулс и АН- б.о.
2. Торпидна – степени

І ст

• систолното RR пада до 100 mmHg
• пулс до 100 / мин
• намалена рефлекторна възбудимост
• запазено съзнание

ІІ ст

• RR пада до 80 mmHg
• СЧ – 120 / мин
• дишането е тахипноично и повърхностно

ІІІ ст

• RR пада под 80 mmHg
• кожата е бледа, синкава, покрита със студена пот
• безсъзнание

Диагноза

• хипотония с хахикардия
• бледа и студена кожа
• акроцианоза
• олиго / анурия
• + Hct, Hb, Белтък, кагулационен статус и АКР

Поведение

Комплексно – според генезата

• положение Тренделенбург и повдигане на долните крайници (подобрява се венозния приток към сърцето и УОС)
• борба с хиповолемията -> водно-солеви р-ри, кръв и кръвни продукти
• борба с ОДН -> О2
• борба с ОСН -> Допамин, Адреналин
• борба с метаболитната ацидоза  -> NaHCO3
• борба с ОБН -> Furantril
• ГКС

Амниотична емболия

Драматично протичащо усложнение на раждането с над 80% леталитет, поради навлизане на амниотична течност във венозната система на майката.

Предразпорлагащи ф-ри и условия

1. Увеличаване на налягането в амниалния сак над това във венозната с-ма – получава се най-често при Окситоцинова индукция на раждането -> маточните контракции са много силни, а шийката – ригидна и неотстъпчива.
2. Разкъсани и зеещи венозни съдове на матката
   • преждевременно отлепване на плацентата
   • разкъсване на маточната шийка
   • маточна атония

Амниотичната течност съдържа клетки и БАВ – Pg, серотонин, кинини, тромбопластин. Попаднала във вените на матката, тя достига до белия дроб -> КАРДИО–ПУЛМОНАЛЕН ШОК

• ДСН
• силно повишаване на ЦВН и спадане на АН
• РПН -> кома и смърт

Ако в хода на едно раждане или непосредствено след това се развие внезапно дихателна недостатъчност, цианоза и шок да се подозира амниотична емболия !!!

Поведение

• интубиране
• мониториране на жизнените показатели
• целия набор мероприятия при шок

Хипо и афбриногенемични кръвотечения

1 -20% от кръвотеченията в пуерпериума.

Смущения в кръвосъсирването настъпват при фибриноген под 100mg (при норма 300 – 600mg)

Етиология и патогенеза

• при Abruptio placentae, тромбопластинът от плацентарното място постъпва в общото кръвообращение -> фибриногена се превръща в фибрин -> тромбоцитите агрегират върхуу фибриновите депозити -> ДИК сд
• Missed abortion – отделят се продукти от автолизата
• Peeclampsia
• Септичен аборт -  ДИК, Циркулаторен колапс

Клинични форми

1. Латентна – липсва хеморагичен сд, но фибриноген и протромбин започват да намаляват
2. Средно тежка – кървене с прекъсвания- съсирването е налице, но е слабо и съсиреците бързо се лизират
3. Тежка – силно неспирно кървене – кръвта не се съсирва -> хеморагична диатеза и шок

Поведение

• Изясняване на етиологията
• Хепарин – профилактика на ДИК – болус 3 000 UI + капково 15 – 20 UI / h
• Trasilol – фибринолиза – 50 000 UI
• Плазма, кръв, тромбоцитна маса

—