Спешно състояние – остра циркулаторна недостатъчност водеща до хипоперфузия и хипоксия в тъканите.
Етиология и патогенеза
- Хеморагичен шок в резултат на остра кръвозагуба
- Кардиогенен шок – ОСН – ОМИ, тежки РПН, емболия, тромбоза
- Септичен шок
- Травматичен шок – руптура на матката, тежка родова травма, силни и болезнени контракции, пролонгирано раждане
Общ патогенетичен механизъм
- хиповолемия -> намаляване на МОС
- симпатикотония
- съдовете на сърцето отговарят с вазодилатация (бета – рецептори)
- подобрява се контрактилитета на миокарда и се увеличава на СЧ
- в зоните с алфа – рецепотори – вазоконстрикция – кожа, вътрешни органи, бъбреци
- активира се РААС – временно покачване на АН
- хипоксията и ацидазата водятдо парализа на прекапилярните сфинктери -> ектравазация и интерстициални отоци
- хемоконцентрация -> ДИК Сд -> циркулацията в тъканите окончателно спира
- хеморагична диатеза от преразходен тип -> задълбочаване на хипоскията – ПОРОЧЕН КРЪГ!
Развива се:
- ОБН – олиго /анурия поради тубулна исхемия
- ОДН + ОСН – тахидиспнея, такикардия, цианоза
- Stress ulcus
- Метаболитна ацидоза
- Студена и влажна кожа
Фази на шока
- Еректилна – кратка – речева и моторна възбуда; тахипнея при пулс и АН- б.о.
- Торпидна – степени
І ст
- систолното RR пада до 100 mmHg
- пулс до 100 / мин
- намалена рефлекторна възбудимост
- запазено съзнание
ІІ ст
- RR пада до 80 mmHg
- СЧ – 120 / мин
- дишането е тахипноично и повърхностно
ІІІ ст
- RR пада под 80 mmHg
- кожата е бледа, синкава, покрита със студена пот
- безсъзнание
Диагноза
- хипотония с хахикардия
- бледа и студена кожа
- акроцианоза
- олиго / анурия
- + Hct, Hb, Белтък, кагулационен статус и АКР
Поведение
Комплексно – според генезата
- положение Тренделенбург и повдигане на долните крайници (подобрява се венозния приток към сърцето и УОС)
- борба с хиповолемията -> водно-солеви р-ри, кръв и кръвни продукти
- борба с ОДН -> О2
- борба с ОСН -> Допамин, Адреналин
- борба с метаболитната ацидоза -> NaHCO3
- борба с ОБН -> Furantril
- ГКС
Амниотична емболия
Драматично протичащо усложнение на раждането с над 80% леталитет, поради навлизане на амниотична течност във венозната система на майката.
Предразпорлагащи ф-ри и условия
- Увеличаване на налягането в амниалния сак над това във венозната с-ма – получава се най-често при Окситоцинова индукция на раждането -> маточните контракции са много силни, а шийката – ригидна и неотстъпчива.
- Разкъсани и зеещи венозни съдове на матката
- преждевременно отлепване на плацентата
- разкъсване на маточната шийка
- маточна атония
Амниотичната течност съдържа клетки и БАВ – Pg, серотонин, кинини, тромбопластин. Попаднала във вените на матката, тя достига до белия дроб -> КАРДИО–ПУЛМОНАЛЕН ШОК
- ДСН
- силно повишаване на ЦВН и спадане на АН
- РПН -> кома и смърт
Ако в хода на едно раждане или непосредствено след това се развие внезапно дихателна недостатъчност, цианоза и шок да се подозира амниотична емболия !!!
Поведение
- интубиране
- мониториране на жизнените показатели
- целия набор мероприятия при шок
Хипо и афбриногенемични кръвотечения
1 -20% от кръвотеченията в пуерпериума.
Смущения в кръвосъсирването настъпват при фибриноген под 100mg (при норма 300 – 600mg)
Етиология и патогенеза
- при Abruptio placentae, тромбопластинът от плацентарното място постъпва в общото кръвообращение -> фибриногена се превръща в фибрин -> тромбоцитите агрегират върхуу фибриновите депозити -> ДИК сд
- Missed abortion – отделят се продукти от автолизата
- Peeclampsia
- Септичен аборт - ДИК, Циркулаторен колапс
Клинични форми
- Латентна – липсва хеморагичен сд, но фибриноген и протромбин започват да намаляват
- Средно тежка – кървене с прекъсвания- съсирването е налице, но е слабо и съсиреците бързо се лизират
- Тежка – силно неспирно кървене – кръвта не се съсирва -> хеморагична диатеза и шок
Поведение
- Изясняване на етиологията
- Хепарин – профилактика на ДИК – болус 3 000 UI + капково 15 – 20 UI / h
- Trasilol – фибринолиза – 50 000 UI
- Плазма, кръв, тромбоцитна маса
—
