Шок в акушерството

Tags:
Published on: 09.03.2012

Спешно състояние – остра циркулаторна недостатъчност водеща до хипоперфузия и хипоксия в тъканите.

Етиология и патогенеза

  • Хеморагичен шок в резултат на остра кръвозагуба
  • Кардиогенен шок – ОСН – ОМИ, тежки РПН, емболия, тромбоза
  • Септичен шок
  • Травматичен шок – руптура на матката, тежка родова травма, силни и болезнени контракции, пролонгирано раждане

Общ патогенетичен механизъм

  • хиповолемия -> намаляване на МОС
  • симпатикотония
    • съдовете на сърцето отговарят с вазодилатация (бета – рецептори)
    • подобрява се контрактилитета на миокарда и се увеличава на СЧ
    • в зоните с алфа – рецепотори – вазоконстрикция – кожа, вътрешни органи, бъбреци
      • активира се РААС – временно покачване на АН
      • хипоксията и ацидазата водятдо парализа на прекапилярните сфинктери -> ектравазация и интерстициални отоци
      • хемоконцентрация -> ДИК Сд -> циркулацията в тъканите окончателно спира
    • хеморагична диатеза от преразходен тип -> задълбочаване на хипоскията – ПОРОЧЕН КРЪГ!

Развива се:

  • ОБН – олиго /анурия поради тубулна исхемия
  • ОДН + ОСН – тахидиспнея, такикардия, цианоза
  • Stress ulcus
  • Метаболитна ацидоза
  • Студена и влажна кожа

Фази на шока

  1. Еректилна – кратка – речева и моторна възбуда;  тахипнея при пулс и АН- б.о.
  2. Торпидна – степени

І ст

  • систолното RR пада до 100 mmHg
  • пулс до 100 / мин
  • намалена рефлекторна възбудимост
  • запазено съзнание

ІІ ст

  • RR пада до 80 mmHg
  • СЧ – 120 / мин
  • дишането е тахипноично и повърхностно

ІІІ ст

  • RR пада под 80 mmHg
  • кожата е бледа, синкава, покрита със студена пот
  • безсъзнание

Диагноза

  • хипотония с хахикардия
  • бледа и студена кожа
  • акроцианоза
  • олиго / анурия
  • + Hct, Hb, Белтък, кагулационен статус и АКР

Поведение

Комплексно – според генезата

  • положение Тренделенбург и повдигане на долните крайници (подобрява се венозния приток към сърцето и УОС)
  • борба с хиповолемията -> водно-солеви р-ри, кръв и кръвни продукти
  • борба с ОДН -> О2
  • борба с ОСН -> Допамин, Адреналин
  • борба с метаболитната ацидоза  -> NaHCO3
  • борба с ОБН -> Furantril
  • ГКС

Амниотична емболия

Драматично протичащо усложнение на раждането с над 80% леталитет, поради навлизане на амниотична течност във венозната система на майката.

Предразпорлагащи ф-ри и условия

  1. Увеличаване на налягането в амниалния сак над това във венозната с-ма – получава се най-често при Окситоцинова индукция на раждането -> маточните контракции са много силни, а шийката – ригидна и неотстъпчива.
  2. Разкъсани и зеещи венозни съдове на матката
    • преждевременно отлепване на плацентата
    • разкъсване на маточната шийка
    • маточна атония

Амниотичната течност съдържа клетки и БАВ – Pg, серотонин, кинини, тромбопластин. Попаднала във вените на матката, тя достига до белия дроб -> КАРДИО–ПУЛМОНАЛЕН ШОК

  • ДСН
  • силно повишаване на ЦВН и спадане на АН
  • РПН -> кома и смърт

Ако в хода на едно раждане или непосредствено след това се развие внезапно дихателна недостатъчност, цианоза и шок да се подозира амниотична емболия !!!

Поведение

  • интубиране
  • мониториране на жизнените показатели
  • целия набор мероприятия при шок

Хипо и афбриногенемични кръвотечения

1 -20% от кръвотеченията в пуерпериума.

Смущения в кръвосъсирването настъпват при фибриноген под 100mg (при норма 300 – 600mg)

Етиология и патогенеза

  • при Abruptio placentae, тромбопластинът от плацентарното място постъпва в общото кръвообращение -> фибриногена се превръща в фибрин -> тромбоцитите агрегират върхуу фибриновите депозити -> ДИК сд
  • Missed abortion – отделят се продукти от автолизата
  • Peeclampsia
  • Септичен аборт -  ДИК, Циркулаторен колапс

Клинични форми

  1. Латентна – липсва хеморагичен сд, но фибриноген и протромбин започват да намаляват
  2. Средно тежка – кървене с прекъсвания- съсирването е налице, но е слабо и съсиреците бързо се лизират
  3. Тежка – силно неспирно кървене – кръвта не се съсирва -> хеморагична диатеза и шок

Поведение

  • Изясняване на етиологията
  • Хепарин – профилактика на ДИК – болус 3 000 UI + капково 15 – 20 UI / h
  • Trasilol – фибринолиза – 50 000 UI
  • Плазма, кръв, тромбоцитна маса

 

Share this