Причина и генеза на смъртта при увреждания от механични фактори

Tags: No Tags
Published on: 12.03.2012

ПРИЧИНА НА СМЪРТТА е първоночалното увреждане, което е довело до смъртта , а ГЕНЕЗА НА СМЪРТТА – е причината и етапите, чрез които съответното увреждане е довело до смъртния изход, т.е. от какво и как е настърила смъртта. Когато след механично увреждане настъпи смърт, задача на СМЕ е да установи причинно – следствената връзка между травматичното действие и последвалата смърт.

Причините за смъртта при механични увреждания са: непосредствени (ранни, първични) и късни усложнения (вторични).


Непосредствени причини за смъртта при механични увреждания

Груби механични увреждания на тялото, несъвместими с живота
  • смазване и разкъсване на тялото на части
  • смазване и отделяне на голяма част от тялото – глава, гръден кош, корем…
  • разкъсване на жизнено важни органи- сърце, мозък, бял /черен дроб
Кръвозагуба

В зависимост от вида на наранения съд, кръвотечението бива: артериално (40%), смесено (40%), венозно (10%) и паренхиматозно (10%).

Масивната кръвозагуба води до хеморагичен шок поради остра анемия и хиповолемия. Бързата загуба на 1/3  до 1/2 от обема на кръвта води до смърт. При бавно кръвотечение, човек може и да остане жив, поради включване на компенсаторните възможности на организма.
Бързата кръвозагуба води до по-бърза смърт дори при по-малка кръвозагуба, особено ако е наранен съд близо до сърцето. Тук генезата на смъртта е рязко спадане на RR и в тези случаи трупа не е объзкървен, защото смъртта настъпва в първите минути след нараняването.
Ако са наранени съдове от среден и по-малък калибър смъртта настъпва по-бавно (6-10ч) и тук водещ механизъм е острата хипоксия. Прави впечатление силно изразената бледост на кожата и органите.
При протрахирано кървене смъртта настъпва за 15-30ч. Обезкървяването не е подчертано и органите са неравномерно кръвонапълнени. В паренхимните органи настъпват дистрофични и некротични промени.
Децата, болните, старите и анемечните хора умират при по-малка кръвозагуба.

Патоанатомична находка при кръвозагуба:

  • кожата и видимите лигавици са бледи
  • послесмъртните петна се появяват късно и са слабо изразени
  • бледи и възсухи вътрешни органи
  • слезката – „изтискана”- намалена по-обем с набръчкана и отпусната капсула
  • сърцето – глинестокафяво, съдържа малко кръв, петна на Минаков- кръвоизливи във вид на ивици под ендокарда (от рязкото спадане на налягането в ЛК по време на диастола се съзoават условия за вакуум.
Притискане на жизнено важни органи от излялата се кръв или от въздух

За настъпване на смъртта от значение е не толкова количеството на излялата се кръв, а чувствителността на органа към притискане и възможността на кухината да се разтяга. Например за настъпване на смърт поради притискане на мозъка е необходим вътречерепен кръвоизлив с обем ~ 100 см3, а за настъпване на смърт от тампонада на сърцето ~ 600 см3.

Compresio cerebri

Проявите на повишеното вътречерепно налягане не проличават веднага след удара и загубата на съзнание настъпва след различно дълъг „светъл период”.  

  • Екстрадурален хематом. Настъпва поради разкъсване на a. meningea media, по-рядко венозни синуси. В зависимост от това кой клон е засегнат- преден, среден – 75%, заден хематом -  по конвекситета . По- редки са базалните – от разкъсване на ствола на атрерията.
  • Субдурален хематом – венозен, дифузен, по изпъкналата част на мозъка
  • Субарахноидален хематом - артериален, по конвекситета или по базата.
  • Интрацеребрален хематом- може да е в бялото мозъчно вещество или да съвпадат с зоната на удара. Най-често от системата на средната мозъчна артерия. Могат да са във връзка със субдуралното и субарахноидалното пространство. Често има и кръвоизлив в стомахчетата
  • Субдурален хидром – набиране на бистра течност в субдуралното пространство. Най-често поради разкъсване на арахноидеята. Създава се клапен механизъм.
Tamponada cordis

Настъпва поради руптура на сърцето или на излизащите от него съдове. Руптурата на сърцето бива:

  • пълна – външна и вътрешна. Наблюдават най-често в ДК и ЛП+ДП
  • непълна

Генезата на смъртта се обяснява по следния начин:

  • механично притискане на сърцето и големите съдове, което пречи на диастолното отпускане на сърдечния мускул
  • функционални разстройства – поради дразнене на перикарда ( силно рефлексогенно чувствителна зона). С този мехамизъм се обясняват случаите на смърт при незначителен хемоперикард от 100-150 см3.
Haemothorax

Най-често причината е нараняване на белодробните съдове, по-рядко на диафрагмалните и тези на гръдната стена. Кръв от порядъка на 1000 -1500 см3, силно притиска белият дроб и органите в медиастинума и води до ОДН и ОСН и смърт.

Pneumothorax

Образува се поради на навлизане на въздух в плевралната кухина (от нараняване на гръдната стена или бронхите). Бива: отворен, затворен и вентилен. При вентилния пневмоторакс навлизането на голямо количество въздух води до пълна ателектаза за белите дробове с изместване на медиастинума, силно се притискат съдовете на сърцето. Смъртта настъпва поради прогресиращи ДН и СН. Най- тежко протича двустранния, след това дясностранния пневмоторакс, а лявостранния най-леко.

Haemopneumothorax
Emphysema traumaticum

Генерализиран – подкожен и медиастинален. Рядко се явява самостоятелна причина за смъртта. Дължи се на нараняване на плеврата и белите дробове и се проявява с подуване на лицето, шията, туловището, скротума и др. Кожата е бледа и при палпация се чуват крепинации. Травматичния емфизем не бива да се бърка с напреднало трупно разложение (мръснозелена кожа, мехури, гнилостна венозна мрежа). При подкожнния емфизем – смущенията са главно в периферното кръвообращение, а при медиастиналния- ДН и СН.

Commotio cerebri

Настъпва непосредствено след травмата и рядко води до смърт. Загубата на съзнание се дължи на потискане функцията на кората на крайния мозък, а при тежките форми и на подкорието и ствола на мозъка с тежко разстройство на дишането и кръвообращението.

Патоанатомични белези на дифузния мозъчен оток

  • влажна срезна повърхност или мозъчно набъбване със суха срезна повърхност и точковидни кръвоизливи
  • други увреждания на главата – фрактури на черепа, контузия на мозъка и кръвоизливи под мозъчните обвивки
Commotio cordis

Рядко самостоятелна причина за смъртта, поради ритъмно-проводни нарушения, които да доведат до внезапна сърдечна смърт.
По-често се изразява със стенокардия. Тъй като смъртта е свързана с функционални нарушения при аутопсия се откриват белезите на бързо настъпира смърт. Сътресението на сърцето често се комбинира с контузия и руптура на сърцето.

Асфиксия от вдишана кръв

Наблюдава се при: счупване на базата на черепа, нараняване на устната кухина, гълтача и дихателните пътища.

Патоанатомични белези

  • пенеста кръв в трахеята и бронхите
  • по повърхността на белите дробове рязко отграничени разнокалиблени червеникави петна
Въздушна емболия

Венозна – по-честа в мирно време. Настъпва се при: нараняване на големи вени на шията, гръдния кош, слабините, ЧМТ със засягане на венозните синуси. НАЙ-ЧЕСТО ПРИ: прободни, посечни и парезни наранявания, защото вените остават в по-голяма степен зеещи, за разлика от раните получени с ТТП (смачкани, притиснати). Други причини – усложнение на операция, при аборт, при раждане, продухване на маточни тръби, венозни вливания.

Механизъм - отворените венозни съдове всмукват толкова по-силно въздух, колкото по-близо са до сърцето. Отрицателното налягане в тях е най-силно изразено и поради факта, че повърхностно разположените са здраво фиксирани към околните тъкани и при нараняването им остават отворени  (v. jugularis interna, v. subclavia, v. axillaris).

Изходът зависи от: количеството, бързината и налягането на въздуха при проникване в съдовете. Бързото всмукване на 15-20 см3 въздух води до смърт поради тежки РПН, а при преминаване към артериалното кръвообращение – от запушване на мозъчните артерии. Когато проявите на мозъчна емболия траят по-продължително непосредствена причина за смъртта е пневмонията (резултат от смутеното кръвообращение) и загувата на съзнание.

Артериална – по-честа при войни.
Настъпва се при: детонация от ударната вълна, бързо изкачване на голяма височина

Механизъм  -масово навлизане на въздух в белодробните съдове, поради разкъсване стените на алвеолите и бронхиолите.
ДД с Кесонна болест – при бърза декомпресия в кръвта се образуват мехурчета предимно от  азот.

Проба за доказване на въздушна емболия

Прави се преди да се отвори главата и шийните органи. Наличие на въздух само в ДК, или при персистиращ foramen ovale и в ЛК, при липса на трупно разложение. Ако е в ЛК, без на има персистиращ foramen ovale – артериална въздушна емболия (от белодробни вени, кесонна болест). Ако е в ДК се търси входът на въздуха – големите венозни съдове на мозъка, гръдния кош, шията, корема.

Мастна емболия

Настъпва се при: смазване на подкожната мастна тъкан, счупване на дългите кости.

Механизъм - освободените мастни капки постепенно нахлуват във венозната система. Ако мастните капки са по-големи засядат в белия дроб, а ако са по-малки преминават в големия кръг на кръвообращението и попадат в капилярите на различни органи. В малки количества мастните емболи се резорбират. Причина за смъртта е белодробна или органна недостатъчност, генеза на смъртта – механично запушване на съдовете или нервно-рефлекторно дразнене на ендотела на белодробните съдове с последващ  спазъм.

Видове мастна емболия

  • Белодробна – ОДН – най-често поради травма на подкожната мастна тъкан.
  • Церебрална – световъртеж, сънливост, кома, смърт
  • Свръхранна (незабавна) – смъртта настъпва секуди/ минути  след травмата. Белодробна.
  • Ранна – дни/ седмици. Белодробна.
  • Късна (бавна) – по-честа при фрактури на костите и е от смесен тип

Диагноза – хистологични препарати оцветени със Судан ІІІ или нативен препарат

Тъканна травматична емболия

Част от раздробените органи попадат в кръвта и стават причина за настъпване на късни усложнения (пневмония).

Травматичен шок

Настъпва се при: механични, термични, електротравми, интоксикации, инфекция…

Механизъм – остра генерализирана циркулаторна недостатъчност, водеща до неадекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи. При травматичния шок водещ патогенетичен механизъм е БОЛКАТА, към която се добавят и последиците от травмата (кръвозагува, емболия, интоксикация от автолизата на размачкатите тъкани и пр.). Болката предизвиква свръхвъзбуда на ЦНС, водеща до нарушаване на регулаторните процеси. Настъпват тежки нарушения в хемодинамиката, дишането и обмяната на веществата. Разстройствата в хемодинамиката се дължат на неравномерно разпределение на кръвтта, която се събира предимно в депата.

Поддържащи шока ф-ри

  • намален УОС
  • повишено ПСС, поради генерализирата вазоконстрикция
  • хиповолемия от преразпределението на кръвта

Фази на шока

  • възбудна
  • торпидна
  • пълно изтощение на ЦНС

Диагноза

  • предимно клинична
  • груби наранявания водещи до смърт в първете часове след травмата
  • кръвозагуба
  • коремните органи са цианотични, а белите дръбове и мозъка – малокръвни
Рефлексогенна смърт

Настъпва  веднага, мигновено след травмата.

Механизъм  – рефректорно спиране на сърцето, поради остро дразнене на периферните рефлексогенни зони.

Силен и внезапен удар с ТТП в областта на шията, епигастриума, скротума, пробождане на плеврата, силна болка и свръхвъзбуда на ЦНС.

Диагноза

  • трупна картина на бързо настъпила смарт
  • данни за механични увреждания
  • начин на настъпване на смъртта
  • изключване на друга причина за смърт


Късни причини за смърт

Усложнения на основното заболяване, които довеждат до смъртта, след различно дълъг период от време.

Инфекциозни
  • местни – абсцеси, флегмони, менингити, плеврити, пневмонии, перитонити….
  • общи – сепсис, газ-гангрена, тетанус
Неинфекциозни

Настъпват в резултат на морфологични и функционални изменения в резултат на прекарана в миналото механична травма.

  • травматична тромбоемболия – откъсналият се тробм минава през сърцето и оттам в белия дроб и причинява бърза смърт
  • масивни кръвоизливи от руптура на травматични аневризви
  • травматична епилепсия
  • травматичен диабет
  • травматична токсикоза с разбитие на ОБН

 

Share this