Заболявания на ДС в неонаталния период

Published on: 09.03.2012

ХМБ, Аспирационен Сд, Бронхо-пулмонална дисплазия)

Основни причини за RDS в периода на новороденото според времето на поява

Начало в първите 4ч

  • При недоносени
  • ХМБ
  • Конгенитална пневмония
  • Диафрагмална херния
  • Белодробна хипоплазия
  • ДН поради плеврален излив
  • Доносени
  • МАС (мекониален аспирационен сд)
  • Диафрагмална херния
  • Конгенитална пневмония
  • Транзитолна тахипния
  • Персистиращи високо БСС
  • Пневмоторакс
  • Белодробен кръвоизлив

Начало след 4ч от раждането

  • Пневмония
  • ВСМ с белодробен оток
  • Вродени малформации на ДС
  • Метоболитно заболяване

Схема на Silverman за определане тежестта на RDS (в 3 стадия)

  • тахипнея
  • тираж
  • експираторно стенене
  • ноздрено дишане
  • торако-абдоминален асинхронизъм
  • акроцианоза
  • цианоза
    • сърдечен произход – ВСМ, високо БСС
    • пулмонален произход -  ХМБ
  • дихателни нарушения
    • нормално е ако в първите 24ч дишането е неритмично и с дихателни паузи до 10 сек
    • апноично дишане – паузите се над 20сек + брадикардия и цианоза

Необходим минимум изследвания при RDS

  • Ro pulmo
  • КГА
  • КТГ
  • Ехо

 

Хиалинно – мембранна болест

Честота
  • до 50% при родени преди 30 г.с.
  • 30% от причините за неонатална смъртност
Патогенеза

Дефицит на сърфактант.

Синтезата на сърфактант започва след 24 г.с. Основна съставка на сърфактатнта са фосфолипидите и то предимно лецитин (дипалмитоил – фосфатидил холин).
Съотношението  лецитин / сфингомиелин в амниотичната течност е маркер за белодробната зрялост на плода. Сърфактантът намалява повърхностното напрежение на водния слой от вътрешната страна на алвеолите и
предпазва белия дроб от оток.
Недостигът на сърфактант пречи на алволите да се разгънат при вдишване и това води до ателектаза. Тъй като БСС продължава да е високо настъпва Л-> Д шънт ( цианоза, хипоксия и метаболитна ацидоза).
Малките дихателни мътища са изпълнени с хиалинни мембрани – преципитирали плазмени белтъци.

Клиника

Симптоматиката се развива най-късно до 4-6ч след раждането и е най-изразена е в първите 48ч, след което се набюдава бързо подобрение съчетано с рязко увеличаване на диурезата.

  • тахипния – над 60/мин
  • ноздрено дишане
  • тираж – интеркостален и епигастрален
  • експираторно стенене
  • цианоза
Стадии на RDS  по Ro критерии

1ви – дифузен дребнозърнест рисунък

2ри – аеробронхограма – рязко отграничаване на трахеята и главните бронхи на фона на намалена прозрачност

3ти – неясен контур на сърдечната сянка

4ти – Ro образ тип „матово стъкло”

Усложнения
  • бронхо-пулмонална дисплазия (хронична белодробна болест)
  • неврологични усложнения и отклонение в нервно-психическото развитие
  • персистиране на високото БСС (белодробна хипертония у новороденото)
ДД
  1. Вродена beta – стрептокотова пневмония
    • преждевременно пукнат околоплоден мехур
    • инфектирани околопродни води
    • фубрилитет у майката
    • Хипотермия
    • Мускулна хипотония
    • АХипотония
    • висок CRP
    • левкопения
  2. Персистиращ постнатален белодробен едем = Транзиторна тахипнея
    • забавен клирънс на феталната белодробна течност
    • развива се по-често при доносени родени чрез S.C. – 48 – 72ч след раждането и персистира 3-4 дни
    • Ro промени – «Влажен бял дроб»
      • усилен крайхилусен съдов рисунък
      • нисък стоеж да диафрагмалните куполи
      • леко увелечена сърдечна сянка
Лечение и профилактика
  • Сърфактант – интратрахеално – профилактично (веднага след раждането) или с лечебна цел
  • Апаратна вентилация при оценка >5т по Silverman
  • мах отлагане на преждевременно раждане, КС профилактика
Прогноза

При липса на усложнения добра!

 

Аспирационен синдром (химичен пневмонит)

Аспирационните състояния са:
  • аспирация на мекониум (наличието на мекониум в околоплодната течност не е равнозначно на МАС)
  • аспирация на околоплодна течност
  • аспирациия на кръв
Честота
  • 1-2 %
  • предимно при деца с IUGR
Етиология

Перинатална асфиксия –  плацентарна инсуфициенция; вродена инфекция

Патогенеза

Феталната хипоския води до мезентериална вазоконстрикция, последвана от хиперперисталтика и атония на аналния сфитктер, което причинява отделяне на мекониум в околоплодната течност. В резултат на хипоксията настъпва апнея, последвана от дълбоки дихателни движения с аспирация на големи количества околоплодна течност.
Настъпват промени в сърдечните тонове на плода – намалена вариабилност, късни децерелации, тахи / брадикардия.

РФ за МАС

  • фетална брадикардия
  • S.C.
  • протрахирано раждане
  • патологични предлежания – най-вече седалищно
  • IUGR
Клиника
  • мекониална оцветка на кожата, ноктите, околоплодната течност и пъпната връв
  • ритъмни нарушения на сърдечната дейност на плода
  • генерализирана бледост
  • АХипотония
  • RDS с тахидиспния, тираж, експираторно стенене
  • Усложнения – хипоксично – исхемична енцефалопатия
Диагнозата се поставя възоснова на
  • КК
  • кръвно газов анализ – хипоскемия с хиперкапния и метаболитна ацидоза
  • Ro pulmo – дребно петнисти засенчвания, плеврален изрив
  • ЕхоКГ – персистираща пулмонална хипертензия
Лечение
  • аспирация на мекониалните материи веднага след раждането
  • ендотрахеална интубация с аспирация и дренаж
  • антибиотик

 

Бронхо-пулмонална дисплазия

Определение

Хронична обструктивна белодробна болест у новородени лекувани с апаратна вентилация и се проявявя с ДН и O2- зависимост.

Честота

До 30% при бебетата на апаратна вентилация и особено при родените под 32 г.с. и тегло под 1500гр

Етиология
  • Недоносени с ХМБ
  • Донесени – вродена пневмония, МАС
Патогенеза
  • белодробна незрялост при недоносените
  • инфекция
  • персистиращ ductus botali
  • кислородна токсичност
  • баротравма
  • дефицит на vit A и E
Патология

Алвеоларната хиповентилация води до отлагане на фибрин в алвеоларните септи. В резултат
настъпва хиперплазия на мускулните елементи в малките и средни ДП. Наблюдава се
редуване на участъци с ателектаза и емфизем. Изходът е тахикардия и тахидиспния (намалява ДО и и се увелечава мъртвото пространство).

4  стадия

  • RDS – 2-3 ден
  • светъл период (период на регенерация)
  • преход към БПД – 10-20 ден
  • БПД – след 30 ден
Клиника

Към края на 1с при децата с RDS, които са на апаратна вентилация се наблюдава транзиторно намаление на О2 нужди.
Към 10ти ден дихателната функция се влошава, което се дължи на значим Л->Д шънт през ductus botali.

  • повишаване на О2 нужди
  • спонтанното дишане е с изразен тираж
  • аускултаторно – влажни хрипове
  • белите дробове са в траен инспириум
  • епизоди на брадикардия и апнея
  • cor pulmonale
Лечение
  • апаратна вентилация
  • борба с белодробния оток
  • beta – адреномиметици и КС за барба с белодробната хиперреактивност
Профилактика
  • КС профилактика на ХМБ
  • ранно откачане от апаратната вентилация
  • 02 във възможно най-ниската концентрация
Прогноза

При децата с БПД се наблюдава по-висока честота на инфекции на дихателните пътища (10х по-голяма при недоносените), които допълнително усложняват белодробната функция. Протичането им е много по-тежко и тези деца се нуждаят от лечение в интензивно отделение.

RSV, е един от главните причинители на инфекции на ДДП пътища при тези деца.

Ранни последствия от инфекция с RSV при деца с БПД са:

  • чести епизоди на обструкция (бронхити, бронхиолити, пневмония)
  • персистиращи спирометрични и рентгенологични данни за нарушена белодробна функция

Късни последствия от инфекция с RSV при деца с БПД са:

  • белодробна хиперреактивност (предиспозиция за развитие на астма в по-късна възраст)

Острите респираторни инфекции са основна причина за детската смърност при този контингент. Смъртността при хоспитализирани недоносени деца с RSV инфекции е много висока 2% – 45%.

 

Share this